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氧自由基与生殖系统

氧自由基与生殖系统
氧自由基是引起黄体溶解的重要因素,小鼠黄体浆膜退化与过氧化物和过氧化氢生成相关。黄体细胞内,氧自由基可引起LH敏感的腺式酸环化酶活性的快速丧失,减少前列腺素和CAMP的生成。氧自由基抗促性腺**作用与PGF生成相关,其作用远大于前列腺素。然而,PGF并不介导氧自由基作用。但可引起黄体内反应性氧原子生成。
反应性氧原子参与卵泡团锁,排卵和卵母细胞功能调节。维生素C缺乏可引起卵泡闭锁和卵母细胞的损伤。排卵时卵母细胞生成氧自由基。维生素E缺乏降低配子成活率。排卵时氧自由基成生是对LH刺激的应答,是卵母细胞成熟分化的信号。然而,氧自由基生成过多则可引起卵泡损伤,闭锁和细胞膜玻璃样变。
人类卵细胞数量和成活率随年龄增长而减少,表现为线粒体内DNA进行性减少和受精能力降低。体外受精研究发现,氧自由基降低精子受精能力,脂氧化酶活性直接与精子活力有关。然而,在体内人类精子本身生成的氧自由基可明显增强精子活力。
氧原子为胎毒性因了,因其可促进氧自由基形成。正常胚胎发育在低氧状态下进行,特别是胚胎植入期。体外实验研究发现,低氧状态有利于胚胎的发育。增加培养基中过氧化氢浓度可使小鼠胚胎发育停滞发育于2细胞期,而加入还原型谷胱甘肽则改善小鼠胚胎发育,促使停止发育的细胞胚胎恢复分裂。细胞滋养层细胞线粒体外NADPH依赖性氧化酶活性促进过氧化物和过氧化氢生成,其与胚胎植入相关。氧自由基促进前列腺素生成,同时引起**收缩,因此妊娠期过多的前列腺素生成可引起早产。晚期妊娠前列腺素升高与产兆发动相关。
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